概述 长期缺乏维生素C(ascorbic acid，抗坏血酸)所引起的周身性疾病，现时一般少见，但在缺少青菜、水果的北方牧区，或城、乡对人工喂养儿忽视辅食补充，特别在农村边远地区，仍因喂养不当而致发病。

自1970年Pauling发表感冒与维生素C的关系以来，有关维生素C在体内的功能及大剂量临床应用等问题，引起了许多学者的关注。

病因 (一)发病原因

摄入不足（40%）： 如孕母营养适当，小儿出生时有适宜的维生素C储备，脐血血浆维生素C含量比母血浆高2～4倍，故3个月以下婴儿发病较少，但如孕母饮食缺乏维生素C，新生儿也可患坏血病，正常人乳含维生素C约40～70mg/L(4～7mg/dl)，可满足一般婴儿的需要，人乳中维生素C含量与乳母摄食维生素C多少成正比例，如乳母饮食缺维生素C，其乳儿可患坏血病，新鲜兽乳所含维生素C比人乳少，牛乳中含量一般只有人乳的1/4，经储存，消毒灭菌及稀释等手续后，所存无几，因此，用牛乳，羊乳或未强化乳粉，奶糕，面糊等喂养的婴儿，如不按时补充维生素C，水果或蔬菜，极易发生坏血病，年长儿发生坏血病是因饮食中缺乏新鲜蔬菜，水果所致。

Vc需要量增加（30%）： 新陈代谢率增高时，维生素C的需要量增加，生长活跃时，体内组织的维生素C含量锐减，早产儿生长发育较快，维生素C的需要量相对较正常婴儿为大，应予较多补充，热性病，急慢性感染性疾病如腹泻，痢疾，肺炎，结核等病时，维生素C需要量都增加，如患病时间较长，且未增加维生素C摄入，易并发轻重不等的坏血病。

其他因素（20%）： 如长期摄入大量维生素C，其分解代谢及肾脏排泄增加以降低血浆维生素C浓度，如突停用大量维生素C，可发生坏血病，孕期长期应用大量维生素C，新生儿即使生后每日摄入常规量的维生素C，仍可能患坏血病。

维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的，人体内不能合成维生素C，需从饮食中摄取，维生素C广泛存在于水果及蔬菜中，水果以枸橼酸类，葡萄类，莓类等含量丰富，蔬菜则以绿叶菜，出芽的菜或豆，块茎类，薯类含量较多，人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高，维生素C极易溶于水，有很强的还原性，遇以下几种情况易遭破坏：

①碱性环境;

②微量铜;

③蔬菜被剁，切，挤压，撕损后释放抗坏血酸氧化酶;

④加热煮沸时间过长;

⑤制就的备食菜肴放置过久。

维生素C的结构类似单糖，普遍认为是胶原生物合成必需的脯氨酸羟化酶(prolylhydroxylase)和赖氨酸羟化酶(Lysylhydroxylase)的重要辅助因子，并可加强多种羟化酶及氧化酶的活性，由于其氧化——还原能力的可逆性，在微粒体电子转运中它很活跃，对防止胶原解聚和维持基质的完整性，都起到重要作用，在体内能使叶酸转变为四氢叶酸，而促进红细胞的成熟;将三价铁还原为二价铁，利于肠道对铁的吸收及血红蛋白的合成与形成铁蛋白贮于肝内，还能促进某些肾上腺及垂体激素，免疫球蛋白及神经递质的合成。

有些芳香族氨基酸代谢需维生素C参与，故患坏血病时可有酪氨酸尿;新生儿期尤以低体重儿常见一过性血酪氨酸过高;早产儿如用高蛋白乳液喂养，尿内常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸，这几种情况皆可用维生素C矫正。

维生素C缺乏可导致胶原纤维形成障碍，细胞间结合质减少，牙质及骨样组织形成停滞，毛细血管出血，创伤愈合延迟，叶酸和铁代谢障碍而引起贫血等一系列病变。

(二)发病机制

维生素C与胶原蛋白合成关系密切，维生素C缺乏时，由于胶原蛋白合成障碍，从而导致创口，溃疡不易愈合，骨骼，牙齿等易于折断，脱落;毛细血管脆性增加，而引起皮肤，黏膜，肌肉出血等维生素C缺乏病症状。

由于维生素C与胶原蛋白合成关系密切，所以，由维生素C缺乏所引起的维生素C缺乏病的其病理变化主要在细胞间的结缔组织，尤其是在胶原蛋白中，诸如正在生长的骨，齿和血管等，骨中的病变主要是生长缓慢，软骨基质不能正常钙化，在软骨，骨干联结处的骨内可见出血，软骨基质的骨小梁断裂，有时可见脱位，分离或骨骺嵌入，骨膜下出血，成人少见，但在婴儿维生素C缺乏病中常见，由于骨膜黏附的疏松导致毛细血管出血，出血又可使大片骨膜游离，此种骨膜下出血最常见于股骨下端，肱骨上端，胫骨两端和中间肋骨及肋软骨交界处，皮肤毛细血管变脆，以致出现淤点，淤斑和血肿，由于齿龈内出血可导致齿龈肿胀，组织脆弱甚至坏疽，由于牙槽骨吸收，可出现牙齿松动;儿童的牙齿发育异常，基质形成极少，且呈海绵样牙质。

主要病变是由于胶原的缺乏引起出血和骨骼的变化，维生素C缺乏时，胶原的主要成分羟基脯胺酸(hydroxyproline)和软骨素硫酸盐(chondroitin sulfate)减少，使胶原纤维形成发生障碍，其结果可出现下列病变：

①由于结缔组织形成发生障碍，毛细血管内皮细胞间缺乏结合质，以致毛细血管脆性及管壁渗透性增加，可在皮肤，粘膜，骨膜下，关节腔及肌肉内出血，

②骨骼病变：多在肋骨软骨连接部位及长骨端，尤期在腕，膝和踝关节附近，由于基质的形成受到影响，成骨细胞不能再形成正常细胞间的骨样组织，软骨内骨化发生障碍，但软骨基质内钙质沉着继续进行，特征是干骺端临时钙化带钙质堆积，形成临时钙化带致密增厚，成骨作用被抑制，不能形成骨组织，已形成的骨小梁变脆易折，干骺端骨质脆弱，常导致骨折和骨骺分离，原有的皮质骨和松质骨由于内吸收而出现一般性骨萎缩，骨外膜变松，由于出血倾向常可见骨膜下出血，

③牙齿病变：牙龈充血与水肿，或齿质细胞层退化，因胶原缺乏而牙齿松动，牙龈的病变开始是牙龈乳头增生及肉芽组织生长，后逐渐坏死，此病变常见于已出牙的小儿，病情严重者可有骨骼肌退行性变，心脏肥大，骨髓抑制及肾上腺萎缩。

检查 典型的坏血病具有明显的症状，诊断较易，隐性与早期坏血病因缺乏特异性症状诊断较难，应结合喂养史及其他检查，作综合分析。

1、喂养史和临床症状：人工喂养婴儿未添加含维生素C的辅食，或乳母饮食缺乏新鲜蔬菜或水果，或乳母习惯只吃腌菜等，坏血病的好发年龄(3～18个月)，结合前述某些非特异性症状和喂养史，可提供早期坏血病诊断的线索，如本病已发展到一定阶段或晚期，可根据肢体肿痛，蛙形腿，牙龈及粘膜下出血等症状诊断。

维生素C缺乏病的发生和发展常有一个过程，首先是组织中的维生素C储备减少，进一步发展是生化缺乏，功能障碍，再进一步的发展是解剖学变化，乃至死亡(表1)，其主要的临床表现如下。

1.前驱症状：患者发病之前，多有体重减轻，四肢无力，衰弱，肌肉及关节等疼痛症状，成人及婴儿维生素C缺乏病的临床表现有些不同，成人患者除上述症状外，早期即有齿龈松肿，间或有感染发炎，婴儿则有不安，四肢动痛，肋软骨接头处扩大，四肢长骨端肿胀(尤以股骨下端为甚，但不向前伸至关节)以及有出血倾向等，此外，出血，尤其皮肤大片出血，成人较婴儿多见;而婴儿骨骺周围出血，成人则不易见到，毛囊周围充血，成人较为多见，但不见于婴儿患者，至于骨膜下出血，皮肤溢血及齿龈出血等，成人及婴儿均可发生，婴儿发病多在6月～1周岁，其他时间也可发生;成人多在膳食中长期缺乏维生素C时发生。

2.出血：维生素C缺乏病患者可有全身点状出血，起初局限于毛囊周围及齿龈等处，进一步发展可有皮下组织，肌肉，关节，腱鞘等处出血，甚至血肿或淤斑，小儿淤斑多见于下肢，以膝部为最多，内脏，黏膜也有出血，如鼻出血，血尿，便血及月经过多等;严重时偶有心包，胸腔，腹腔，腹膜后及颅内出血，小儿常见下肢肿胀，疼痛，患肢常保持一定位置，即两腿外展，小腿内弯，呈假性瘫痪状，此乃主要因骨膜下出血所致。

毛囊周围出血是维生素C缺乏病最特殊和最早的临床体征之一，通常出现在高度角化的毛囊，特别是臂部和股部的伸侧及腹部，常见毛发变脆，卷曲和陷入毛囊内，继毛囊周围出血之后，可有毛囊肿胀与肥厚，即毛囊周围炎。

患者可有贫血，贫血的原因主要是由于皮肤，深部组织出血;也可能是由于饮食中叶酸摄入不足所致，许多食物中既含有丰富的维生素C，又含有丰富的叶酸，两种缺乏可同时存在。

3.齿龈炎：齿龈可见出血，松肿，尤以齿龈尖端最为显著，稍加按压即可出血，并有溃疡及继发感染，重者溃疡进展甚速，短期内牙齿即因齿龈及齿槽坏死而脱落，慢性者齿龈萎缩，齿龈浮露，最后可使牙齿松动，脱落。

齿龈出血是维生素C缺乏病的主要病症，在婴儿，常于齿龈上发生小血袋，且易掩盖初崩之乳牙，此种血袋如稍加压力，即可破裂，有时可引起大量流血，但无生命危险，成人维生素C缺乏病常伴有慢性齿龈损害，即齿龈炎，齿龈炎与细菌感染有关，但只有当维生素C缺乏，齿龈组织抵抗力降低时才会发生。

诊断 根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。

鉴别诊断 应认真进行鉴别诊断以免因漏诊而贻误有效的治疗，或因误诊为局部炎症而进行不必要的外科手术。

1、肢体肿痛应与化脓性关节炎，骨髓炎，蜂窝织炎和深部脓肿等鉴别，这些病多见于单侧肢体，并有局部红肿与灼热，全身症状显著，多有高热，中毒现象及白细胞增加，均与坏血病明显不同，风湿性关节炎少见于2～3岁以下婴儿，且为游走性，还有其他风湿热的特异性症状和体征可资鉴别。

坏血病的骨膜下出血有时需与肿瘤鉴别，但坏血病其他症状易与肿瘤识别，必要时可借助X线检查及治疗试验即可明确诊断。

婴儿性骨皮质增生症的周身症状及骨骼压痛有时与坏血病相似，但病变多见于扁平胃，如下颌骨，肩胛骨，颅盖骨，锁骨等，面部常多累及，有时也同时累及四肢，血沉增快及血清碱性磷酸酶增多，有助于鉴别，其发病年龄多在生后6个月期间，坏血病则多在6个月以后，骨皮质增生症的病程很不规律，短者数周，长者数月，有时反复发作，一般自然痊愈，X线检查可见骨质增生和骨皮质变厚，经数月渐消，与坏血病无共同之处。

发病年龄不同于坏血病，并具有特征性的手足皮肤发红，发痒和剧痛，高血压，出汗及羞明，严重者手指和足趾变黑，甚至脱落，易与坏血病鉴别(参阅中毒篇汞中毒节)。

2、肢体假瘫须与脊髓灰质炎，佝偻病，创伤，先天性梅毒等鉴别：

①脊髓灰质炎表现弛缓性瘫痪，无肿痛，并有其他周身性症状，与坏血病迥然不同;

②佝偻病有特殊体征和X线所见;

③创伤病例应有受伤史，而双侧对称受伤者极少，X线检查其差别非常显著;

④先天性梅毒多发生于4个月以下幼婴，母亲患显型或隐型梅毒，患儿具有先天梅毒的特异性体征，血清学检验及X线长骨摄影可资鉴别。

3、出血症状应与其他出血性疾病鉴别：

①血小板减少性紫癜，过敏性紫癜，血友病等可根据血小板，出血和凝血时间及其他凝血试验和家族史予以鉴别;

②白血病的出血，同时血象及骨髓象有其特征性变化;

③败血型流行性脑脊髓膜炎有神经系统体征及脑脊液变化，还易从皮肤紫癜内及脑脊液内找到致病菌，容易鉴别;

④眼窝出血和眼球突出时应与神经母细胞瘤及慢性黄色瘤鉴别，后二者无其他坏血病的特征;

⑤牙龈出血时，当与牙龈炎鉴别，后者在婴儿少见，其牙龈大都潮红，且不伴有坏血病的其他症状。

4、早期毛囊角化：即使形成角化症以后，也须同维生素A缺乏时的皮肤变化相鉴别，但维生素A缺乏的毛囊角化症常伴发维生素C缺乏的毛囊周围出血，淤点是重症维生素C缺乏病具有的特征性临床表现，维生素C缺乏病的淤点较大，较血小板减少性紫癜等其他紫癜更带紫色，类似上止血带时所产生的淤点，常见于前臂伸侧毛发生长区域，随着维生素C缺乏病的发展，在受压或外伤区域可出现淤斑，此后，在皮下，肌肉，关节内可有大量出血。

5、齿龈炎：维生素C缺乏是主要原因，其他，如牙石刺激，妊娠及月经期亦可见齿龈出血;尿毒症，糖尿病等疾病亦可有齿龈炎及齿龈出血;维生素B1缺乏病(脚气病)，癞皮病等也可发生类似维生素C缺乏病的齿龈炎及齿龈出血，此外，矿物质及药物中毒也可有齿龈出血，如汞中毒的口腔炎，齿龈多肿胀，易出血;铅，铋，磷中毒亦可引起齿龈松肿，出血，由此可见局部的，全身的，营养性的，非营养性的多种因素均可引起齿龈炎，齿龈出血，诊断时应加以鉴别。

维生素D缺乏病串珠则两侧对称，无内侧凹陷区。

预防 维生素C缺乏病西医治疗

维生素C缺乏病轻症病人每天服维生素C 200～300mg，重症300～500mg，感染时剂量应增加，分3次在饭前或吃饭时服用。

如患者不能口服或吸收不良时，可用肌内或静脉注射，1次/d(婴幼儿100～200mg，成人500～1000mg)，症状明显好转时，减至50～100mg，3次/d，口服。

此外，还要根据需要适当补充其他维生素，特别要注意补充同时缺乏的维生素D。合并巨幼红细胞贫血者，维生素C治疗量应加大，另给适量叶酸。

对症处理，如保持口腔清洁，预防或治疗继发感染、止痛。有严重贫血者，可给予输血，服铁剂。重症患者，如果有骨膜下巨大血肿或有骨折，不需手术治疗，用维生素C治疗后血肿可渐消失，骨折自能愈合，但有骨骼错位者，恢复较慢，可经数年之久。

骨骼病变明显的患儿，应安静少动，以防止骨折及骨骺脱位。有牙龈出血者应注意口腔清洁。有并发症者应针对病因和症状予以适当的处理。

维生素C缺乏病中医治疗

维生素C缺乏病中医治疗：当前疾病暂无相关疗法。

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